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L-Tyrosin ist eine proteinogene aromatische Aminosäure, die bei gesunden Menschen zu den bedingt essenziellen, also semiessenziellen Aminosäuren gezählt werden kann. Der Körper kann sie durch Hydroxylierung der essenziellen Aminosäure L-Phenylalanin mithilfe des Enzyms Phenylalaninhydroxylase (PAH, phenylalanine hydroxylase) bilden, das vor allem in der Leber aktiv ist (Fernstrom and Fernstrom, 2007; Matsumoto et al., 2026). Neben seiner Funktion als Baustein von Proteinen ist Tyrosin die Ausgangssubstanz für drei Gruppen physiologisch entscheidender Verbindungen. Die erste Gruppe bilden die Katecholamine Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin, die im zentralen und peripheren Nervensystem sowie im Nebennierenmark entstehen. Die zweite Gruppe umfasst die Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3), die durch Jodierung der Tyrosylreste des Thyreoglobulins gebildet werden. Die dritte ist das Haut- und Haarpigment Melanin (Daubner et al., 2011; Fernstrom and Fernstrom, 2007). Beim katabolischen Abbau wird Tyrosin in der Leber über 4-Hydroxyphenylpyruvat zu Fumarat und Acetoacetat abgebaut und ist somit sowohl eine glucogene als auch eine ketogene Aminosäure (Matsumoto et al., 2026). Die Substanz wurde erstmals 1846 vom deutschen Chemiker Justus von Liebig beschrieben, als er sie durch alkalische Hydrolyse von Casein, dem wichtigsten Protein des Käses, gewann (Liebig, 1846). Daher stammt auch die Bezeichnung, die vom griechischen Wort tyrós, also Käse, abgeleitet ist. Tyrosin kommt natürlicherweise in allen proteinreichen Lebensmitteln vor, insbesondere in gereiften Hartkäsesorten, in denen seine weißen Kristalle häufig mit bloßem Auge sichtbar sind, sowie in Fleisch, Fisch, Eiern, Milchprodukten, Soja, Hülsenfrüchten, Nüssen und Samen. Bei einer üblichen Mischkost beträgt die Tyrosinzufuhr einige Gramm pro Tag. Bei japanischen Männern im Alter von 30 bis 64 Jahren wird eine durchschnittliche Zufuhr von etwa 3,5 g Tyrosin täglich angegeben (Matsumoto et al., 2026), und laut der amerikanischen NHANES-Erhebung (National Health and Nutrition Examination Survey) beträgt die durchschnittliche Zufuhr aus Lebensmitteln und Nahrungsergänzungsmitteln 2,8 g täglich (VKM, 2016). Hinzu kommt eine ähnliche Menge Phenylalanin, aus der ein Teil des Tyrosins körpereigen gebildet wird. Deshalb geben Ernährungsempfehlungen üblicherweise einen gemeinsamen Wert für die Summe aus Phenylalanin und Tyrosin an (Elango, 2023). Tyrosin aus der normalen Ernährung unterscheidet sich von der isolierten Substanz in einem Nahrungsergänzungsmittel dadurch, dass es zusammen mit den übrigen Aminosäuren der Proteine aufgenommen wird und die Plasmaspiegel nur geringfügig verändert, während sich reines L-Tyrosin in Grammdosen metabolisch eher wie eine pharmakologisch verabreichte Substanz verhält (Young, 2007). Eine klinisch entscheidende Ausnahme ist die Phenylketonurie (PKU, phenylketonuria), ein erblicher PAH-Mangel, bei dem der Körper Phenylalanin nicht in Tyrosin umwandeln kann. Dadurch wird Tyrosin essenziell und ist Bestandteil therapeutischer Aminosäuremischungen (Remmington and Smith, 2021). L-Tyrosin ist seit den 1980er-Jahren auf dem Markt für Nahrungsergänzungsmittel erhältlich. Anfangs wurde es im Zusammenhang mit der damaligen Katecholaminhypothese der Depression als natürliches Antidepressivum angeboten (Gelenberg et al., 1990). Später verlagerte sich seine Positionierung in die Kategorie der auf Stress und Konzentration ausgerichteten Nootropika, in die Sporternährung als Bestandteil von Mischungen zur Einnahme vor dem Training, sogenannten „Pre-Workout“-Produkten, sowie in Produkte, die als Unterstützung für Stimmung, Motivation oder Schilddrüse beworben werden. Die wissenschaftlich wichtigste Datenquelle ist die militärische Forschung in den Vereinigten Staaten, insbesondere die Arbeit des Forschungsinstituts für Umweltmedizin der US-Armee (USARIEM, US Army Research Institute of Environmental Medicine) und der Labore der US-Marine, ergänzt durch Studien der niederländischen Armee. Seit Ende der 1980er-Jahre untersuchten diese Tyrosin als ernährungsbezogenes Mittel gegen den Rückgang der kognitiven Leistungsfähigkeit von Soldaten bei Kälte, in großer Höhe, bei Schlafentzug und während anspruchsvoller Ausbildungsphasen (Banderet and Lieberman, 1989; Deijen et al., 1999; Mahoney et al., 2007; Neri et al., 1995; Shurtleff et al., 1994). Gerade diese Forschung bildet bis heute den Kern der Evidenz. Übersichtsarbeiten bewerten L-Tyrosin daher nicht als allgemeinen Verstärker der Gehirnleistung, sondern als Substanz, deren möglicher Nutzen an Situationen akuter und physiologisch anspruchsvoller Belastung gebunden ist (Attipoe et al., 2015; Jongkees et al., 2015; Young, 2007).
Der systematische Name von L-Tyrosin lautet (S)-2-Amino-3-(4-hydroxyphenyl)propansäure; ältere Bezeichnungen sind 4-Hydroxyphenylalanin oder para-Hydroxyphenylalanin. Die Summenformel lautet C9H11NO3, die molare Masse beträgt etwa 181,19 g/mol und die Registrierungsnummer in der Datenbank des Chemical Abstracts Service (CAS) ist 60-18-4 (NCBI, 2026). Das Molekül besteht aus einem Phenolkern, also einem Benzolring mit einer Hydroxygruppe in para-Position, der über eine Methylenbrücke mit dem α-Kohlenstoffatom verbunden ist, das eine Aminogruppe und eine Carboxygruppe trägt (Abb. 1). Gerade die phenolische Hydroxygruppe unterscheidet Tyrosin von Phenylalanin und ermöglicht seine weitere Hydroxylierung bei der Bildung von Katecholaminen, die Jodierung bei der Bildung von Schilddrüsenhormonen, die Phosphorylierung im Rahmen der Tyrosinkinase-Signalübertragung und die Oxidation bei der Melaninbildung. Biologisch aktiv ist ausschließlich das L-Enantiomer mit der Konfiguration S, da nur dieses als Substrat für Tyrosinhydroxylase und Aminosäuretransporter dient. Deshalb enthalten Nahrungsergänzungsmittel die L-Form. Eine praktisch wichtige Eigenschaft ist die geringe Wasserlöslichkeit, die bei 25 °C etwa 0,45 g/l beträgt, während sich die Substanz in saurem oder alkalischem Milieu besser löst (Carta, 1999). Eine Dosis von mehreren Gramm löst sich daher nicht in einem Getränk, sondern bildet eine Suspension, was die Formulierung von Pulvermischungen und Getränken erschwert. Dies war der Hauptgrund für die Verbreitung von N-Acetyl-L-Tyrosin (NALT), das deutlich besser wasserlöslich ist. Eine höhere Löslichkeit bedeutet jedoch keine höhere Bioverfügbarkeit von Tyrosin. Bei einer intravenösen Infusion von 5 g NALT an 11 gesunden Freiwilligen stieg das Plasma-Tyrosin nur um etwa 25 %, und 56 % der verabreichten Dosis wurden innerhalb von 4 Stunden unverändert über den Urin ausgeschieden (Magnusson et al., 1989). Bei 13 Patienten unter parenteraler Ernährung wurden etwa 35 % unverändert ausgeschieden, unabhängig von der Infusionsgeschwindigkeit oder der Nierenfunktion (Hoffer et al., 2003). Vergleichbare pharmakokinetische Studien nach oraler Einnahme beim Menschen fehlen. Die verfügbaren Daten deuten jedoch nicht darauf hin, dass NALT eine bessere Tyrosinquelle als die freie Aminosäure ist. Die Biosynthese der Katecholamine beginnt mit der Hydroxylierung von Tyrosin zu L-3,4-Dihydroxyphenylalanin (L-DOPA) durch das Enzym Tyrosinhydroxylase (TH, tyrosine hydroxylase). Dies ist der geschwindigkeitsbestimmende Schritt des gesamten Stoffwechselwegs. TH ist eine eisenhaltige Nicht-Häm-Monooxygenase, die Tetrahydrobiopterin (BH4) als Cofaktor und molekularen Sauerstoff benötigt. Ihre Aktivität wird durch die Phosphorylierung mehrerer Serinreste und durch Rückkopplungshemmung durch die Katecholamine selbst reguliert (Daubner et al., 2011). L-DOPA wird anschließend durch die aromatische L-Aminosäure-Decarboxylase, auch als DOPA-Decarboxylase bekannt, zu Dopamin decarboxyliert. Dieses Enzym benötigt Pyridoxal-5′-phosphat, also die aktive Form von Vitamin B6. In noradrenergen Neuronen und im Nebennierenmark hydroxyliert die kupfer- und ascorbatabhängige Dopamin-β-Hydroxylase Dopamin zu Noradrenalin, das im Nebennierenmark durch Phenylethanolamin-N-Methyltransferase zu Adrenalin methyliert wird (Daubner et al., 2011; Fernstrom and Fernstrom, 2007). Der katabolische Stoffwechselweg findet in der Leber statt. Tyrosinaminotransferase wandelt Tyrosin in 4-Hydroxyphenylpyruvat um, aus dem Homogentisat, Maleylacetoacetat und Fumarylacetoacetat und schließlich Fumarat und Acetoacetat entstehen (Matsumoto et al., 2026). Erbliche Defekte dieses Stoffwechselwegs führen zu Tyrosinämien und zur Alkaptonurie, bei der sich Homogentisinsäure anreichert. Bei diesen Erkrankungen ist eine Tyrosinsupplementierung ungeeignet. Industriell wird L-Tyrosin heute überwiegend durch mikrobielle Fermentation mithilfe genetisch veränderter Stämme von Escherichia coli oder Corynebacterium glutamicum mit verstärktem Shikimatweg hergestellt, alternativ enzymatisch durch Tyrosin-Phenol-Lyase aus Phenol, Pyruvat und Ammoniak. Die ältere Herstellung durch saure Hydrolyse von Keratinproteinen, beispielsweise aus Federn oder Haaren, wurde weitgehend aufgegeben (Chávez-Béjar et al., 2012; Kurpejović et al., 2023; Ping et al., 2023). Ein modifizierter Stamm von E. coli erreichte in einem Laborfermenter innerhalb von 62 Stunden eine Ausbeute von 92,5 g/l (Ping et al., 2023).
Abbildung 1.L-Tyrosin, seine natürliche Quelle und Verwendung.
Nach oraler Einnahme wird L-Tyrosin im Dünndarm mithilfe von Transportern für neutrale Aminosäuren aufgenommen. Die Plasmakonzentration steigt dosisabhängig und erreicht ihren Höchstwert nach etwa 1 bis 2 Stunden. In einer klassischen Studie an 12 gesunden, nüchternen Freiwilligen blieben die Konzentrationen nach einer Dosis von 100 oder 150 mg/kg etwa 6 bis 8 Stunden erhöht. Nach 150 mg/kg erreichten sie ein Maximum von 203 ± 31,5 nmol/ml, also ungefähr das Dreifache der Ausgangswerte, und es wurden keine Nebenwirkungen festgestellt (Glaeser et al., 1979). Für die Wirkung im Gehirn ist nicht die Plasmakonzentration allein entscheidend, sondern das Verhältnis von Tyrosin zu den übrigen großen neutralen Aminosäuren (LNAA, large neutral amino acids), also zu Valin, Leucin, Isoleucin, Phenylalanin, Methionin und Tryptophan. Alle konkurrieren um denselben Transporter LAT1 (L-type amino acid transporter 1) an der Blut-Hirn-Schranke (BHS) (Fernstrom and Fernstrom, 2007; Glaeser et al., 1979). Nach oraler Einnahme steigt dieses Tyrosinverhältnis dosisabhängig (Glaeser et al., 1979), und nach 150 mg/kg erhöhte es sich vor der Belastung auf das 2,9-Fache (Tumilty et al., 2011). Eine proteinreiche Mahlzeit liefert gleichzeitig konkurrierende LNAA. Deshalb wird Tyrosin in klinischen Studien nüchtern oder mit einem proteinfreien Getränk verabreicht. Bei älteren Menschen im Alter von 60 bis 75 Jahren ist die Plasmaantwort auf dieselbe Dosis deutlich höher als bei jungen Erwachsenen (van de Rest et al., 2017). Die mechanistische Grundlage des gesamten Forschungsgebiets bildet die Hypothese der Vorläuferkontrolle der Katecholaminsynthese. Die Geschwindigkeit der Katecholaminsynthese im Gehirn reagiert innerhalb des physiologischen Bereichs auf die lokale Konzentration des Vorläufers. Eine Erhöhung des Tyrosins im Gehirn steigert die Produktion von Dopamin und Noradrenalin jedoch nur in Neuronen, die gerade aktiv sind (Fernstrom and Fernstrom, 2007). Unter Ruhebedingungen ist die Tyrosinhydroxylase weitgehend mit Substrat gesättigt und wird durch ihre eigenen Produkte über eine Rückkopplung gehemmt (Daubner et al., 2011; Fernstrom and Fernstrom, 2007). Bei einem ausgeruhten Menschen erhöht zusätzliches Tyrosin die Katecholaminsynthese daher nicht wesentlich. Bei intensiver Aktivierung katecholaminerger Neuronen, wie sie bei akutem Stress, Kälte, Hypoxie, Schlafentzug oder hoher kognitiver Belastung auftritt, wird TH durch Phosphorylierung aktiviert, die Neurotransmittervorräte können sich erschöpfen und die Verfügbarkeit des Vorläufers wird zum begrenzenden Faktor. Dann kann zugeführtes Tyrosin die Synthese unterstützen und den Leistungsabfall verzögern. Dieses Konzept wird als „Depletionshypothese“ bezeichnet und erklärt, warum Tyrosin nicht wie ein gewöhnliches Stimulans wirkt (Jongkees et al., 2015; Young, 2007). Aus der Hypothese ergibt sich die entscheidende Vorhersage, dass Tyrosin vor allem dort helfen sollte, wo Stress die Leistung tatsächlich verschlechtert, und am stärksten bei Personen, die besonders intensiv auf Stress reagieren. Die klinischen Daten bestätigen diese Vorhersage grundsätzlich. In einer doppelblinden Crossover-Studie verringerte eine Dosis von 100 mg/kg, aufgeteilt in zwei Portionen und verabreicht vor einer 4,5-stündigen kombinierten Exposition gegenüber Kälte und Hypoxie, das Auftreten von Symptomen, die Verschlechterung der Stimmung und den Leistungsabfall. Der Effekt zeigte sich jedoch nur bei Personen, die mindestens durchschnittlich auf Stress reagierten (Banderet and Lieberman, 1989). Bei 16 jungen Erwachsenen, die Lärm mit einer Intensität von 90 dB ausgesetzt waren, verbesserten 100 mg/kg Tyrosin nach einer Stunde die Leistung in zwei stresssensitiven Aufgaben und senkten 15 Minuten nach der Einnahme den diastolischen Blutdruck (Deijen and Orlebeke, 1994). Eine Dosis von 150 mg/kg machte den durch Kälte bei 4 °C verursachten Rückgang des Arbeitsgedächtnisses vollständig rückgängig, am deutlichsten bei der längsten Verzögerung von 16 Sekunden zwischen Reiz und Antwort (Shurtleff et al., 1994). Bei 19 Personen während zweier jeweils 90-minütiger Aufenthalte in etwa 10 °C kaltem Wasser milderten 150 mg/kg vor jeder Exposition den kältebedingten Rückgang des Arbeitsgedächtnisses (Mahoney et al., 2007). Bei verlängerter Wachzeit von über 24 Stunden milderten 150 mg/kg in aufgeteilten Dosen den psychomotorischen Leistungsabfall und verringerten die Wahrscheinlichkeit von Aufmerksamkeitsaussetzern in einer Vigilanzaufgabe. Die Verbesserung hielt etwa 3 Stunden an (Neri et al., 1995). In einem umfangreichen Untersuchungsprotokoll mit Schlafentzug verbesserte Tyrosin in einer Dosis von 150 mg/kg ebenso wie Koffein, Phentermin und D-Amphetamin die Leistung in einigen kognitiven und motorischen Aufgaben. Die Autoren bezeichneten es jedoch als eine Substanz, die weitere Untersuchungen verdient, nicht als gleichwertigen Ersatz für Stimulanzien (Magill et al., 2003). In einer Feldstudie erhielten 10 Kadetten während einer einwöchigen Gefechtsausbildung täglich fünf Getränke mit jeweils 2 g Tyrosin, während 11 Kadetten ein isokalorisches Kohlenhydratgetränk erhielten. Die Tyrosingruppe zeigte bessere Leistungen in Gedächtnis- und Trackingaufgaben sowie einen niedrigeren systolischen Blutdruck (Deijen et al., 1999). Ein Nutzen wurde auch ohne physikalischen Stressor beschrieben, sofern die kognitive Belastung ausreichend hoch war. Bei 10 Männern und 10 Frauen verbesserten 150 mg/kg die Genauigkeit des Arbeitsgedächtnisses nur bei der gleichzeitigen Bearbeitung mehrerer Aufgaben, nicht bei einer einfachen Aufgabe (Thomas et al., 1999). Neuere Laborstudien der Leidener Forschungsgruppe mit einer Einzeldosis von 2 g erweiterten diese Ergebnisse. Tyrosin verbesserte die Aktualisierung des Arbeitsgedächtnisses in der anspruchsvollen „2-back“-Aufgabe, jedoch nicht in der einfachen „1-back“-Aufgabe (Colzato et al., 2013), stärkte die inhibitorische Kontrolle in einer Stoppsignalaufgabe (Colzato et al., 2014), verringerte die Wechselkosten zwischen Aufgaben als Indikator kognitiver Flexibilität (Steenbergen et al., 2015) und unterstützte konvergentes Denken, ohne das divergente „Brainstorming“ zu beeinflussen (Colzato et al., 2015). Diese Studien sind jedoch klein, untersuchen eine einmalige Einnahme und stammen überwiegend aus einem einzigen Labor. Eine Übersichtsarbeit kam zu dem Schluss, dass Tyrosin den kognitiven Leistungsabfall in kurzfristig belastenden oder kognitiv anspruchsvollen Situationen umkehren kann. Sein klinisches Potenzial ist jedoch begrenzt und hängt vom Ausmaß der gestörten Neurotransmission ab (Jongkees et al., 2015). Eine systematische Übersicht über 15 Studien stellte fest, dass eine kognitive Verbesserung nach einer Einzeldosis beobachtet werden kann, während Daten zur wiederholten Einnahme nahezu fehlen und ein Einfluss auf die körperliche Leistung in der Regel nicht nachgewiesen wurde (Hase et al., 2015). Eine für die Militärmedizin bestimmte Übersicht nach der REAL-Methodik (rapid evidence assessment of the literature), die 10 randomisierte kontrollierte Studien (RCT, randomized controlled trial) und 4 kontrollierte klinische Studien einschloss, sprach lediglich eine schwache Empfehlung für die kognitive Leistung unter Stress aus und gab für die körperliche Leistung keine Empfehlung ab (Attipoe et al., 2015). Ein wichtiges Gegengewicht bilden die Daten zum Zusammenhang zwischen Dosis und Wirkung, zur Art des Stressors und zum Alter. In einer Studie an 78 Soldaten, die simulierter Gefangenschaft und Verhören ausgesetzt waren, beeinflusste eine Dosis von 300 mg/kg, aufgeteilt in zwei Portionen, weder Cortisol noch Herzfrequenz oder die meisten Stimmungsparameter und erhöhte lediglich die Bewertung von Ärger (Lieberman et al., 2015). Bei älteren Personen verschlechterte sich das Arbeitsgedächtnis bei Dosen von 100 bis 200 mg/kg mit steigender Dosis, am stärksten bei denjenigen mit der höchsten Plasmaantwort (van de Rest et al., 2017). In einer Studie mit funktioneller Magnetresonanztomographie (fMRI, functional magnetic resonance imaging) wurden die Wirkungen von Tyrosin auf die proaktive Inhibition und die damit verbundene Aktivität frontostriataler Schaltkreise bei älteren Personen mit zunehmendem Alter immer ungünstiger (Bloemendaal et al., 2018). Dies entspricht dem Modell einer umgekehrten U-Kurve, nach dem Dopamin die Kognition nur bis zu einem optimalen Niveau unterstützt und sie oberhalb dieses Niveaus verschlechtert. Eine Wirkung auf die Stimmung und das subjektive Stresserleben wurde bei gesunden Personen nicht überzeugend nachgewiesen. Tyrosin wirkt daher nicht als Anxiolytikum, sondern ermöglicht eher die Aufrechterhaltung kognitiver Funktionen in einem durch Stress aktivierten Organismus (Attipoe et al., 2015; Lieberman et al., 2015; Young, 2007). Bei klinischen Populationen sind die Ergebnisse überwiegend negativ. In einer doppelblinden RCT an 65 ambulanten Patienten mit Depression zeigte die Gabe von 100 mg/kg täglich über 4 Wochen weder gegenüber Placebo noch gegenüber Imipramin eine antidepressive Wirkung (Gelenberg et al., 1990). Vereinzelte ältere Berichte über einen Nutzen bei einer Untergruppe von Patienten mit vermutetem Dopaminmangel wurden in kontrollierten Studien nicht bestätigt (Jongkees et al., 2015). In einer offenen Studie an 12 Erwachsenen mit Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHD, attention deficit hyperactivity disorder) zeigte sich bei 8 von ihnen innerhalb von 2 Wochen eine Verbesserung, innerhalb von 6 Wochen entwickelten jedoch alle eine Toleranz (Reimherr et al., 1987). Die Cochrane-Übersicht über 3 Studien mit 56 Teilnehmern mit PKU bestätigte höhere Tyrosinspiegel im Blut, jedoch keine Verbesserung der Intelligenz oder der neuropsychologischen Leistung, und empfiehlt keine routinemäßige Supplementierung über die Ernährungstherapie hinaus (Remmington and Smith, 2021). Bei der Parkinson-Krankheit ist eine Supplementierung mechanistisch nicht schlüssig, da das Defizit im Verlust dopaminerger Neuronen und von TH besteht, während die Behandlung mit Levodopa den TH-Schritt umgeht (Jongkees et al., 2015). Für eine Unterstützung der Schilddrüsenfunktion durch Tyrosinsupplementierung gibt es keine klinischen Belege, da Jod und eine funktionsfähige Thyreoperoxidase die begrenzenden Faktoren der Hormonsynthese sind, nicht die Verfügbarkeit von Tyrosin. Für die körperliche Leistung sind die Daten überwiegend negativ. Bei Belastung mit dem Tragen einer Last hatten 150 mg/kg bei 20 Männern keinen Einfluss auf Ausdauer, Kraft oder anaerobe Leistung, und die Zeit auf dem Laufband betrug 118,9 Minuten gegenüber 119,2 Minuten mit Placebo (Sutton et al., 2005). Bei Radfahrern verbesserte Tyrosin die Leistung auch in Kombination mit Kohlenhydraten nicht (Chinevere et al., 2002). Bei Hitze wurde zwar eine verlängerte Zeit bis zur Erschöpfung beschrieben, 80,3 ± 19,7 Minuten gegenüber 69,2 ± 14,0 Minuten mit Placebo (Tumilty et al., 2011), dieselbe Forschungsgruppe bestätigte den Effekt jedoch in einer Folgestudie mit einem Zeitfahren nicht (Tumilty et al., 2014). Auch ein anderes Labor bestätigte ihn unter ähnlichen Bedingungen nicht; dort betrug die Zeit bis zur Erschöpfung 60,2 Minuten mit Tyrosin gegenüber 61,4 Minuten mit Placebo (Watson et al., 2012). Bei einem Fußballsimulationstest in warmer Umgebung wurde eine Verbesserung der Vigilanz beschrieben (Coull et al., 2015). In einer Folgestudie zeigte sich jedoch trotz eines deutlichen Anstiegs des Serumtyrosins kein Einfluss auf die Kognition oder die Leistung in einem anschließenden 2,4-km-Zeitlauf mit einer Last von 25 kg bei 40 °C (Coull et al., 2016). Eine Metaanalyse von 10 Interventionen aus 8 Studien kommt daher mit Evidenz mittlerer Qualität nach dem GRADE-System (Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) zu dem Schluss, dass Tyrosin für die Ganzkörperausdauerleistung unwirksam ist. Die standardisierte Mittelwertdifferenz (SMD, standardized mean difference) betrug 0,02 für die Zeit bis zur Erschöpfung und −0,04 für das Zeitfahren (Solon-Júnior et al., 2023). Insgesamt zeigt sich somit das beständigste positive Signal bei akutem Stress mit kurzfristig erhöhtem Katecholaminbedarf, also bei Kälte, Hypoxie, Schlafentzug, Lärm und anspruchsvollen Arbeitsgedächtnisaufgaben. Für ausgeruhte Personen, eine langfristige Einnahme, die Stimmung, die Behandlung psychischer Erkrankungen und die sportliche Leistung sind die Belege dagegen schwach.
Klinische Studien mit positiven Ergebnissen verwendeten überwiegend Einzeldosen von 100 bis 150 mg/kg Körpergewicht. Bei einem Erwachsenen mit einem Gewicht von 70 kg entspricht dies etwa 7 bis 10,5 g, also einer wesentlich größeren Menge, als ein typisches Nahrungsergänzungsmittel enthält. Die Dosis wurde üblicherweise 30 bis 120 Minuten vor der Belastung verabreicht, gegebenenfalls aufgeteilt in zwei Portionen (Banderet and Lieberman, 1989; Mahoney et al., 2007; Neri et al., 1995; Shurtleff et al., 1994; Thomas et al., 1999). Für einen deutlichen Anstieg des Serumtyrosins reicht bereits eine Einzeldosis von 150 mg/kg aus (Coull et al., 2016). In der militärischen Feldstudie wurden fünfmal täglich 2 g verabreicht, also 10 g täglich über eine Woche (Deijen et al., 1999), in den Leidener kognitiven Studien einmalig 2 g (Colzato et al., 2013; Steenbergen et al., 2015). Handelsübliche Nahrungsergänzungsmittel enthalten meist 500 bis 1000 mg pro Dosis mit einer empfohlenen täglichen Zufuhr von 500 bis 2000 mg, aufgeteilt auf eine bis drei Einnahmen. Für so niedrige Dosen gibt es keine kontrollierten Studien, die eine akute kognitive Wirkung belegen. Angesichts der Zufuhr von mehreren Gramm Tyrosin täglich über die Ernährung ist ihr pharmakologischer Nutzen unsicher. Wenn Tyrosin eingenommen wird, ist es sinnvoll, es nüchtern oder mit einem proteinfreien Getränk 30 bis 60 Minuten vor einer erwarteten anspruchsvollen Situation einzunehmen, da eine proteinhaltige Mahlzeit konkurrierende LNAA liefert und den Transport ins Gehirn verringert (Fernstrom and Fernstrom, 2007; Glaeser et al., 1979). Eine Einnahme am Abend wird wegen möglicher Unruhe und Einschlafprobleme nicht empfohlen. Die Wirkung ist nicht als Gefühl zusätzlicher Energie zu erwarten, sondern eher als Erhalt der Leistungsfähigkeit während einer Belastung. Bei einem ausgeruhten Menschen tritt sie üblicherweise nicht auf. Das Sicherheitsprofil ist bei üblichen Dosen günstig. Nach 100 bis 150 mg/kg traten bei gesunden Freiwilligen keine Nebenwirkungen auf (Glaeser et al., 1979). Die belastbarsten Daten zur wiederholten Einnahme bei gesunden Personen lieferte eine randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte Crossover-Studie an 30 gesunden Männern, die über 4 Wochen 0, 1, 2, 3 oder 4 g täglich erhielten. Bei keiner Dosis zeigten sich klinisch relevante Veränderungen hämatologischer, biochemischer oder Elektrolytparameter oder schwerwiegende unerwünschte Ereignisse. Die Autoren schlugen 4 g täglich als Dosis ohne beobachtete schädliche Wirkung (NOAEL, no observed adverse effect level) unter den Bedingungen der Studie vor (Matsumoto et al., 2026). Die Studie wurde vom Aminosäurehersteller Ajinomoto finanziert und schloss nur Männer ein. In einer älteren zweiwöchigen Studie an Personen mit leichter Hypertonie hatten 2,5 g dreimal täglich weder einen günstigen noch einen ungünstigen Einfluss auf Blutdruck und Herzfrequenz (Young, 2007). Eine formale tolerierbare obere Zufuhrgrenze (UL, tolerable upper intake level) wurde für Tyrosin nicht festgelegt. Das Programm des Internationalen Rates für Aminosäurewissenschaft (ICAAS, International Council on Amino Acid Science), das erste obere Grenzwerte oder NOAEL-Werte für 10 Aminosäuren vorschlug, schloss Tyrosin nicht ein (Elango, 2023). Der Norwegische Wissenschaftliche Ausschuss für Lebensmittelsicherheit (VKM, Vitenskapskomiteen for mattrygghet) fasste in seiner Bewertung zusammen, dass weder das amerikanische Institute of Medicine noch die französische Agence française de sécurité sanitaire des aliments (AFSSA) eine obere Grenze für Tyrosin festgelegt hatten, dass aus der Zufuhr über Lebensmittel keine Nebenwirkungen beschrieben worden waren und dass in klinischen Studien Einzeldosen bis 500 mg/kg sowie über mehrere Tage verabreichte Dosen von 100 mg/kg täglich ohne Nebenwirkungen untersucht worden waren (VKM, 2016). Derselbe Ausschuss stützte sich jedoch auf eine 13-wöchige toxikologische Studie an Ratten, in der die Dosis ohne beobachtete schädliche Wirkung 600 mg/kg täglich betrug. Bei 2000 mg/kg täglich traten eine Vergrößerung von Leber und Nieren, eine Hypertrophie der Leberzellen und ein Anstieg der Blutfette auf (Shibui et al., 2016). Für zusätzliche Dosen von 1250 bis 2000 mg täglich berechnete er daraus einen Expositionsabstand (MOE, margin of exposure) von lediglich 13 bis 34 anstelle des üblicherweise geforderten Werts von 100 und kam zu dem Schluss, dass diese Dosen bei Erwachsenen, Jugendlichen und Kindern ab 10 Jahren ein Risiko für Nebenwirkungen darstellen können (VKM, 2016). Dies ist eine konservative Schlussfolgerung, die ausschließlich auf Tierdaten und dem Fehlen von Humanstudien beruht, die primär auf die Sicherheit ausgerichtet sind. Die neuere vierwöchige Studie am Menschen mit Dosen bis 4 g täglich bestätigte dieses Signal nicht (Matsumoto et al., 2026). Dennoch bleibt es ein Argument für eine maßvolle Dosierung und gegen eine langfristige Einnahme von Grammdosen ohne klaren Grund. Die Spanische Agentur für Lebensmittelsicherheit und Ernährung (AESAN, Agencia Española de Seguridad Alimentaria y Nutrición) ließ für Nahrungsergänzungsmittel höchstens 1900 mg täglich für die Summe aus L-Tyrosin und L-Phenylalanin zu (VKM, 2016). Daten zu einer Einnahme über mehr als einige Monate fehlen, was bei langfristiger Anwendung berücksichtigt werden muss (Young, 2007). Zu den berichteten leichten Nebenwirkungen hoher Dosen gehören Übelkeit, Sodbrennen und Reflux, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Unruhe und Schlaflosigkeit bei abendlicher Einnahme. Bei ihrem Auftreten ist es sinnvoll, die Dosis zu reduzieren oder aufzuteilen und die Einnahme bei wiederkehrenden Beschwerden zu beenden. Hinsichtlich Wechselwirkungen ist besondere Vorsicht bei Monoaminoxidase-Hemmern (MAOI, monoamine oxidase inhibitors) geboten. Tyrosin ist eine Vorstufe von Tyramin und Katecholaminen, deren Abbau durch MAOI blockiert wird. Eine hohe Zufuhr kann daher theoretisch eine hypertensive Reaktion auslösen, obwohl kontrollierte klinische Daten für isoliertes Tyrosin fehlen (Daubner et al., 2011; Fernstrom and Fernstrom, 2007). Bei Levodopa konkurriert Tyrosin um denselben LAT1-Transporter im Darm und an der BHS und kann die Aufnahme von Levodopa vermindern. Die Einnahmen müssen daher zeitlich getrennt und mit einem Neurologen abgestimmt werden (Fernstrom and Fernstrom, 2007). Vorsicht ist auch bei der Kombination mit Stimulanzien einschließlich Koffein und mit Schilddrüsenhormonen, also Levothyroxin, angebracht. Gegenanzeigen oder Gründe für besondere Vorsicht sind Hyperthyreose und Morbus Basedow, erbliche Störungen des Tyrosinstoffwechsels, also Tyrosinämie und Alkaptonurie, sowie Phenylketonurie, bei der Tyrosin Teil der Behandlung ist, jedoch ausschließlich im Rahmen einer ärztlich gesteuerten Ernährungstherapie (Remmington and Smith, 2021). Weitere Gründe für Vorsicht sind ein Melanom, bei dem die Sorge vor einer Förderung der Melaninbildung theoretisch und klinisch nicht belegt ist, tyraminempfindliche Migräne, Schwangerschaft, Stillzeit und Kindesalter, für die Daten fehlen, sowie ein höheres Alter, in dem hohe Dosen das Arbeitsgedächtnis verschlechterten (van de Rest et al., 2017).
In der Praxis ist es sinnvoll, L-Tyrosin als eine von mehreren Möglichkeiten zur Unterstützung der Leistungsfähigkeit unter Belastung zu betrachten. Die nächstliegende Alternative ist L-Phenylalanin, der essenzielle Vorläufer von Tyrosin, beziehungsweise racemisches DL-Phenylalanin. Seine Umwandlung zu Tyrosin hängt jedoch von der PAH in der Leber ab, es ist für Personen mit PKU ungeeignet und die kontrollierten Daten zur Kognition sind noch spärlicher als bei Tyrosin (Fernstrom and Fernstrom, 2007). N-Acetyl-L-Tyrosin ist besser löslich. Nach den verfügbaren pharmakokinetischen Daten werden jedoch 35 bis 56 % der Dosis unverändert über den Urin ausgeschieden, und das Plasma-Tyrosin steigt nur geringfügig. Die Bezeichnung als „besseres Tyrosin“ ist daher nicht belegt, und freies L-Tyrosin ist vorzuziehen (Hoffer et al., 2003; Magnusson et al., 1989). Die Juckbohne (Mucuna pruriens) enthält natürliches L-DOPA und umgeht damit den regulatorischen TH-Schritt. Gerade dadurch verliert sie den selbstbegrenzenden Charakter von Tyrosin, birgt das Risiko übermäßiger dopaminerger Stimulation und von Wechselwirkungen und nähert sich regulatorisch einem Arzneimittel an (Jongkees et al., 2015). Das am besten belegte Mittel zur akuten Steigerung der Wachheit bleibt Koffein. Die Kombination aus Koffein und L-Theanin zeigte in einer Metaanalyse von 11 placebokontrollierten Studien mittelgroße Effekte auf die Wachheit und die Genauigkeit beim Aufmerksamkeitswechsel in den ersten 2 Stunden nach der Einnahme (Camfield et al., 2014). Im militärischen Kontext gehören Koffein und Tyrosin zu den wenigen Nahrungsergänzungsmitteln, für die bei Schlafentzug ein messbarer Nutzen beschrieben wurde (Attipoe et al., 2015; Magill et al., 2003). Rosenwurz (Rhodiola rosea) kann laut einer systematischen Übersicht über 11 randomisierte Studien zur körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit bei Müdigkeit beitragen. Die Belege leiden jedoch unter einem Mangel an unabhängigen Replikationen (Hung et al., 2011). Ein Ashwagandha-Extrakt (Withania somnifera) verringerte in einer RCT an 60 gestressten Erwachsenen bei einer Dosis von 240 mg täglich über 60 Tage die subjektive Angst und den morgendlichen Cortisolspiegel (Lopresti et al., 2019). Kreatin verbesserte in einer systematischen Übersicht über RCT das Gedächtnis gesunder Personen, mit einem möglicherweise größeren Nutzen bei älteren und gestressten Menschen (Avgerinos et al., 2018). Für die normale Katecholaminsynthese sind Cofaktoren erforderlich: Vitamin B6 für die DOPA-Decarboxylase, Vitamin C und Kupfer für die Dopamin-β-Hydroxylase, Eisen und Tetrahydrobiopterin für die Tyrosinhydroxylase sowie Folat für die Regeneration von BH4. Für die Synthese der Schilddrüsenhormone ist außerdem Jod notwendig (Daubner et al., 2011).
Für Kratom World verfasst von:
Ing. Matěj Malík, Ph.D.
Wissenschaftlicher Mitarbeiter, Postdoktorand
Fakultät für Agrobiologie, Lebensmittel- und Naturressourcen, Tschechische Universität für Biowissenschaften Prag
Lehrstuhl für Agrarumweltchemie und Pflanzenernährung
Literaturverzeichnis
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